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摘要:
探讨p-ERK1/2在一氧化氮诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡中的作用.用不同浓度的硝普钠(sodium nitro-prusside,SNP)处理HepG2细胞12 h,通过运用荧光探针技术与Griess法检测细胞内一氧化氮浓度,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率,Western blot检测p-ERK1/2蛋白的表达水平.结果发现:一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,1 mmo1/L SNP可以诱导HepG2细胞凋亡,胞内一氧化氮含量与p-ERK1/2蛋白表达量均高于对照组,转染ERK1过磷酸化质粒则明显促进肿瘤细胞的凋亡.实验结果显示,一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,此研究发现了p-ERK1/2在一氧化氮诱导肿瘤细胞凋亡过程中的新作用,可进一步深入探讨其相关机制.
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文献信息
篇名 p-ERK1/2在一氧化氮诱导的HepG2细胞凋亡中的作用
来源期刊 中国药科大学学报 学科 医学
关键词 p-ERK1/2 一氧化氮 人肝癌细胞 HepG2 细胞凋亡
年,卷(期) 2012,(6) 所属期刊栏目 论文
研究方向 页码范围 530-534
页数 5页 分类号 R965
字数 3571字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈萍萍 南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室 22 289 10.0 17.0
2 郑薇 南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室 5 10 2.0 3.0
3 牛志远 南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室 13 22 3.0 4.0
4 刘智勇 南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室 4 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
p-ERK1/2
一氧化氮
人肝癌细胞
HepG2
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药科大学学报
双月刊
1000-5048
32-1157/R
大16开
南京市童家巷24号28信箱
28-115
1956
chi
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2782
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43758
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