尼克酰胺对帕金森病模型小鼠的保护作用

• 作者: 徐盛权 梁洁 罗建红 许璟 金静华 陆源
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病/药物疗法 NAD/治疗应用 一氧化氮合酶 疾病模型,动物 烟酰胺 尼克酰胺 多巴胺能神经元 乳酸脱氢酶 1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 146-152
• 分类号: R742.5
• 字数: 4100字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2012.02.004

摘要

目的:观察尼克酰胺对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的小鼠帕金森病(PD)模型中多巴胺能神经元的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:在MPTP(每天30mg/kg×5 d,i.p.)注射前1h腹腔注射尼克酰胺(500 mg/kg),最后1次注射后5天观察小鼠运动能力的改变,检测纹状体多巴胺含量,并分析小鼠全脑及纹状体中乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮合酶(NOS)的活性变化.结果:1)尼克酰胺能显著改善MPTP小鼠的自主运动能力(P＜0.01),但对游泳、爬杆和悬挂等行为没有显著影响；2)尼克酰胺能显著减轻MPTP诱发的纹状体多巴胺含量的降低(P＜0.01)；3)全脑的LDH和NOS活性在各组之间没有显著差别,但纹状体的LDH和NOS活性在MPTP处理的小鼠中显著升高(P＜0.01),尼克酰胺能显著降低MPTP引起的LDH和NOS活性升高(P＜0.01),并且与对照组相比没有显著区别(P＞0.05).结论:尼克酰胺可以有效减轻MPTP诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元的损伤,这种保护作用可能与降低神经元的坏死和抑制NOS活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许璟	浙江大学医学院附属第二医院神经外科	10	17	2.0	3.0
2	罗建红	浙江大学医学院神经生物学系	65	402	10.0	17.0
3	陆源	浙江大学医学院生理学系	53	425	10.0	19.0
4	金静华	浙江大学医学院神经生物学系	12	18	3.0	4.0
5	梁洁	浙江大学医学院神经生物学系	5	11	2.0	3.0
6	徐盛权	浙江大学医学院神经生物学系	1	2	1.0	1.0