雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用

• 作者: 张洁 徐西振 李影 李瑞 马奔
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 雷诺嗪 NIT-1 胰岛素分泌 三酰甘油 脂肪酸转位酶
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 411-414
• 分类号: R965
• 字数: 2946字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/yydb.2012.04.001

摘要

目的 观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用.方法 用放免法检测高糖高脂及5 μmol·L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达.结果 正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01) mmol·L-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng·mL-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng·mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06).与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多.FAT/CD36蛋白表达显著增加(P＜0.05).而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白.结论 雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张洁	华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压病研究所	52	585	12.0	23.0
2	李瑞	华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压病研究所	13	104	4.0	10.0
3	李影	华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压病研究所	3	1	1.0	1.0
4	徐西振	华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压病研究所	24	84	5.0	8.0
5	马奔	华中科技大学同济医学院附属同济医院高血压病研究所	1	0	0.0	0.0