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摘要:
目的:探讨下调HDAC6表达对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响及其分子机制.方法:分别用HDAC6 siRNA和阴性siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,以未处理的MCF-7细胞为空白对照,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HDAC6与p21基因和蛋白的表达,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测细胞增殖与细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:干扰效果验证结果显示,HDAC6 siRNA转染能有效降低MCF-7细胞HDAC6 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05),而阴性siRNA无此作用(P>0.05).与空白对照组比较,HDAC6 siRNA组细胞增殖受到明显抑制,细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞的凋亡率明显增加(均P<0.05);阴性siRNA组无上述改变(均P>0.05).HDAC6 siRNA组细胞p21 mRNA与蛋白的表达均较空白对照组和阴性siRNA组明显升高(均P<0.05).结论:下调HDAC6的表达能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,并促进细胞凋亡,其机制可能与升高p21表达有关.
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调控
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 下调HDAC6表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制
来源期刊 中国普通外科杂志 学科 医学
关键词 乳腺肿瘤 组蛋白脱乙酰基酶类 细胞增殖 细胞周期 原癌基因蛋白质p21( ras)
年,卷(期) 2012,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1398-1404
页数 分类号 R737.9
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马明德 河南大学淮河医院乳腺甲状腺外科 59 107 5.0 7.0
2 常亮 河南大学淮河医院乳腺甲状腺外科 42 93 5.0 6.0
3 傅侃达 河南大学淮河医院乳腺甲状腺外科 39 186 8.0 11.0
4 张卉 河南大学淮河医院乳腺甲状腺外科 10 31 3.0 5.0
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研究主题发展历程
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乳腺肿瘤
组蛋白脱乙酰基酶类
细胞增殖
细胞周期
原癌基因蛋白质p21( ras)
研究起点
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期刊影响力
中国普通外科杂志
月刊
1005-6947
43-1213/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-121
1992
chi
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62559
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