5-氮杂-2’-脱氧胞苷对多药耐药MCF-7/ADR和KBV/200细胞增殖及细胞周期影响作用机制的研究

• 作者: 姜琳琳 张梦楠 张砚君 李双静 李真真 杨铭 熊冬生 胡蕴慧 范冬梅
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 口腔肿瘤 脱氧胞苷 细胞抑制剂 细胞周期蛋白类
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 874-879
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R737.85
• 字数: 5046字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2012.11.004

摘要

目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200及其相应的亲本敏感MCF-7和KB细胞的生长抑制率；FCM法检测不同浓度5-Aza-dC(1、5和10 μmol/L)作用72 h及5-Aza-dC (10 μmol/L)作用24、48和72 h后,各细胞周期分布的变化;分别采用实时荧光定量-PCR及蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclin E和p21wif1/cip1 mRNA及蛋白的表达情况.结果:5-Aza-dC对耐药细胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈现明显的生长抑制作用,细胞周期被阻滞在G2/M期,并呈时间及剂量依赖性；细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1 mRNA及蛋白的表达均上调.结论:5-Aza-dC可以通过使MCF-7/ADR及KBV/200细胞的细胞周期被阻滞在G2/M期,从而抑制肿瘤多药耐药细胞的增殖；其作用机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21wif1/cip1的表达有关.