电针耳甲区对糖尿病大鼠脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α mRNA、细胞黏附因子-1和血管间黏附分子-1蛋白表达的影响

• 作者: 刘晓洁 曾永保 梅志刚 王明智 肖长义 黎家华
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 耳针 糖尿病损伤 脑微血管内皮细胞 胆碱能抗炎通路
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 440-446
• 分类号: R245.32+3
• 语种: 中文

摘要

目的:观察耳穴电针血清对糖尿病脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨耳针作用机制.方法:SD大鼠随机分为7组:正常组、模型组(高糖高脂进食,链脲佐菌素注射诱导)、耳针组(电针耳“胰胆”“神门”穴)、迷走神经切断组(同侧迷走神经切断加耳针)、阿托品组、六烃季铵组和α-银环蛇毒素组(分别尾静脉注射阿托品、六烃季铵和α-银环蛇毒素外加耳针),10d后采集血清备用.正常培养的脑微血管内皮细胞分为同动物实验分组一致的7组,除正常组外,其它6组细胞建立糖尿病血管并发症细胞模型,48h后,收集细胞及条件培养液.观察各组细胞形态学和超微结构变化,检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)α mRNA表达情况,以及细胞条件培养液中细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管间黏附因子-1(sVCAM-1)的含量.结果:与模型组比较,耳针组、阿托品组细胞损伤较轻,细胞回缩数量明显减少,线粒体肿胀有改善,细胞TNF-αmRNA的表达、条件培养液sICAM-1和sVCAM-1的浓度显著下降(P＜0.01,P＜0.05)；迷走神经切断组、六烃季铵组及α-银环蛇毒素组,耳针效应消失,细胞损伤与模型组相似,TNF-αmRNA表达以及sICAM-1和sVCAM-1蛋白浓度显著高于耳针组(P＜0.01,P＜0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:耳针刺激具有抑制糖尿病血管并发症炎性反应,抑制细胞黏附等作用,上述抗炎作用可能是通过激活迷走神经,促进乙酰胆碱与其受体的α-亚单位结合而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黎家华	三峡大学医学院	38	176	7.0	12.0
2	王明智	三峡大学医学院	11	89	6.0	9.0
3	梅志刚	三峡大学医学院	52	334	12.0	16.0
4	曾永保	三峡大学医学院	11	89	6.0	9.0
5	肖长义	三峡大学医学院	91	350	9.0	13.0
6	刘晓洁	三峡大学医学院	5	62	4.0	5.0