小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化

• 作者: 刘江 崔建忠 张宇新 徐爱军 李冉 王海涛 田艳霞 高俊玲
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛛网膜下腔出血 代谢型谷氨酸受体 细胞外信号调节激酶 海马 小鼠
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 49-54
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后代谢型谷氨酸受体1(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)调控神经细胞凋亡的分子机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:假手术组、SAH+生理盐水(SAH+ NS)组、SAH+LY367385(mGluR1抑制剂,SAH+ LY367385)组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385 (500 nmol/L)5μl,术后行神经功能评分.分别在SAH后6、24、48 h3个时间点取右侧脑组织标本,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组mGluR1的表达变化,免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK1/2蛋白的表达,TUNEL法检测右侧海马CA1区神经细胞的凋亡.结果:与假手术组比较,SAH+ NS组小鼠神经功能评分均显著降低(P＜0.05),随SAH时间延长,各组小鼠mGluR1、p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多(P＜0.05).与SAH+ NS组比较,SAH+ LY367385组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目有所减少.SAH后6～48 h,mGluR1的表达与p-ERK1/2呈正相关.结论:mGluR1和ERK在SAH的发病机制中发挥了重要作用,SAH后海马内mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔建忠		39	190	9.0	11.0
2	王海涛	河北联合大学基础医学院	48	219	9.0	12.0
3	李冉	河北联合大学基础医学院	35	134	6.0	8.0
4	刘江	河北联合大学基础医学院	26	87	5.0	7.0
5	高俊玲	河北联合大学基础医学院	59	202	7.0	9.0
6	徐爱军	河北联合大学基础医学院	20	124	6.0	10.0
7	张宇新	河北联合大学基础医学院	67	232	9.0	11.0
8	田艳霞	河北联合大学基础医学院	24	151	6.0	11.0