PKGⅡ对胃癌SGC-7901细胞增殖相关的MAPK/ERK下游信号分子的抑制作用

• 作者: 李月英 桑建荣 邵根宝 陈永昌 陶燕
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 细胞增殖 免疫荧光检测 PKG Ⅱ 细胞,SGC-7901
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 862-867
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2|R730.5
• 字数: 5151字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2012.11.002

摘要

目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP-dependent protein kinase Ⅱ,PKG Ⅱ)对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)下游核糖体S6激酶1(ribosomal S6 kinase 1,RSK1)和原癌基因c-Jun、c-Fos的作用.方法:用腺病毒Ad-LacZ和Ad-PKG Ⅱ感染SGC-7901细胞,使细胞高表达PKG Ⅱ;用特异性PKG Ⅱ激活剂8-pCPT-cGMP[8-(p-chlorophenylthio)-cyclic GMP]作用于感染了腺病毒的细胞,再用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)进行刺激.MTT法检测PKG Ⅱ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响,RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKG Ⅱ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c-Fos mRNA和p-RSK1、c-Jun、c-Fos蛋白表达的影响,免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况.结果:8-pCPT-cGMP作用于感染了Ad-PKG Ⅱ的SGC-7901细胞后,EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c-Fos mRNA和蛋白的表达受到抑制,RSK1 (Ser380)磷酸化水平明显降低；EGF刺激后,SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1,8-pCPT-cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少.结论:激活的PKG Ⅱ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1 Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c-Fos的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈永昌	江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系	59	228	8.0	11.0
2	李月英	江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系	15	86	6.0	9.0
3	桑建荣	江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系	13	70	4.0	8.0
4	邵根宝	江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系	34	95	5.0	8.0
5	陶燕	江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系	13	34	4.0	5.0