自发性高血压大鼠肠系膜小动脉血管肌源性紧张度的时程变化

• 作者: 华宁 唐发宽 唐雪正 李煜 林乐健 邸春霞 陆宏
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肌源性紧张度 血管平滑肌细胞 自发性高血压大鼠
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 62-68
• 页数: 7页
• 分类号: R852
• 语种: 中文

摘要

本文旨在观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜小动脉(mesenteric small artery,MSA)血管肌源性紧张度的时程变化.将32只SHR大鼠随机分为8、16、24以及32周龄组,另以正常Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为对照组.采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+ (2.5 mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液(physiologic salt solution,PSS)中分别测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp).肌源性紧张度由(Dp - Da)/Dp×100％表示.分别观察8、16、24以及32周龄大鼠MSA血管肌源性紧张度的时程变化,并进一步观察血管肌源性紧张度与血压之间的关系.结果显示,与对照组相比,SHR大鼠尾动脉压力、血管肌源性紧张度显著增高.SHR大鼠MSA血管肌源性紧张度在24周以前单调增大,但32周SHR大鼠血管肌源性紧张度与24周相比有所降低,但仍显著高于对照组；同时SHR大鼠尾动脉压力随周龄增加而缓慢单调增大,32周大鼠尾动脉压力与24周相比仍显著增加.上述结果提示:血管肌源性紧张度作用参与了高血压病发生发展的整个过程,在高血压发展早期,由于血管紧张度的代偿性作用,血管功能得到一定程度的纠正,保证正常器官供血；在高血压病晚期,由于血管肌源性紧张度作用失代偿,血管功能受到破坏,并由此导致严重的疾病.