恩度联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠生长以及碳酸酐酶Ⅸ和乏氧诱导因子表达的影响

• 作者: 刘梁 张令 张金忠 戈伟 明平坡 曹德东 王慧敏 郑永法
• 来源期刊: 实用肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 恩度 放射治疗 碳酸酐酶Ⅸ 乏氧诱导因子-1α
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 385-388
• 分类号: R73-35+2
• 字数: 3491字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-3070.2012.05.001

摘要

目的 研究使用抗血管生成药物联合放射治疗的荷瘤小鼠肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达变化,并对组织基因表达变化的可能机制进行探讨.方法 建立Lewis肺癌模型,将32只成瘤小鼠随机分为对照组(Control组)、恩度组(ES组)、放射治疗组(RT组)和恩度联合放疗组(ES+RT组),从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线.治疗结束后剥离瘤体,使用Real-time PCR方法对各处理组肿瘤组织中CA Ⅸ及HIF-1α mRNA的表达情况进行检测.结果 从肿瘤生长曲线可以看出:ES+RT组与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明联合组抑瘤效果最好.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组CA Ⅸ mRNA的扩增倍数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),ES+RT组下降最明显.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α mRNA扩增倍数均下降,RT组、ES+RT组具有统计学意义(P＜0.05),ES组差异并无统计学意义(P＞0.05).HIF-1α mRNA与CA Ⅸ mRNA表达呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 恩度联合放疗显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长;同时能够改善肿瘤乏氧状况,抑制HIF-1α和CA Ⅸ mRNA的表达,可能是放疗增敏作用的机制之一.