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摘要:
目的 探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响.方法 采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Western blotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平.结果 3种浓度阿霉素(0.86、8.6、86μmol/L)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(8.84±0.44)%和(8.67±1.22)%、(24.12±1.11)%和(25.39±2.26)%、(64.55±4.05)%和(66.2±3.74)%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05).4种浓度TRAIL( 10、100、500、1000ng/ml)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(5.83±0.25)%和(5.66±0.56)%、(9.60±1.38)%和(8.96±1.13)%、(11.87±1.43)%和(12.11±1.84)%、(15.12±3.84)%和(16.16±1.41)%,其他3种浓度分别与10ng/ml TRAIL比较,差异均有统计学意义(P<0.01).低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似.结论 低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值.
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文献信息
篇名 阿霉素联合TRAIL对人肝癌细胞增殖与TRAIL受体表达的影响
来源期刊 临床肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 阿霉素 TRAIL 肝细胞癌 增殖 受体
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 102-106
页数 分类号 R735.7
字数 4496字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-0460.2012.02.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓立力 哈尔滨哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科 1 5 1.0 1.0
2 王文秀 哈尔滨哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科 5 10 2.0 3.0
3 路丹 哈尔滨哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科 1 5 1.0 1.0
4 赫文 哈尔滨哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科 1 5 1.0 1.0
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阿霉素
TRAIL
肝细胞癌
增殖
受体
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
临床肿瘤学杂志
月刊
1009-0460
32-1577/R
大16开
南京市杨公井34标34号
28-267
1995
chi
出版文献量(篇)
5564
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17
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