Evn-50对人乳腺癌MCF-7耐三苯氧胺细胞株生长和凋亡的影响

• 作者: 万芳 周俊 张峰 王一刻 胡会永 董力枫 陈益定 陈芳芳
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/中药疗法 Evn-50/药理学 牡荆属 植物提取物/药理学 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 498-505
• 分类号: R737.9
• 字数: 5450字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2012.05.006

摘要

目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制.方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50 μg/ml Evn-50处理细胞.然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制.结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P＜0.01).Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例最为明显(P＜0.01).TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT( Ser473)和p-MAPK44/42( Thr202/Tyr204)蛋白水平.结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显.其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实.