[目的]探讨去甲二氢愈创木酸对骨肉瘤细胞Mg63的生长抑制作用及其机制.[方法]应用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)和克隆形成法测定去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞的生长抑制作用,检测其抑制骨肉瘤细胞生长的时间效应和剂量效应;用流式细胞技术进行细胞周期分析;用Western blot法检测药物对Mg63细胞mTORC1信号通路活性的影响.[结果]去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞具有明显的生长抑制作用,且呈时间依赖和剂量依赖关系,72h IC50值为(48±2)μmol/L.10、20、50μmol/L可显著抑制Mg63克隆形成数量,且随剂量增加抑制作用明显增强.细胞周期阻滞于G0/G1期,m TO RC1信号通路蛋白p-S6和p-4E-BP1与对照组相比明显下调.[结论]去甲二氢愈创木酸明显抑制骨肉瘤细胞mg63增殖,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,这一作用可能是通过对mTORC1信号通路的抑制完成.