蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞活力的影响及其机制

• 作者: 宗洋 徐泽宽 李伟 苗毅 陈政 陶敏 龚斐然
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 蛋白质磷酸酶2 斑蝥素 冈田酸 核因子-κB 磷酰化
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 42-45
• 分类号: R735.9
• 字数: 3512字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2012.01.010

摘要

目的 研究蛋白磷酸酶2A(PP2A)抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1活力的影响及其机制.方法 用PP2A抑制剂斑蝥素和冈田酸处理PANC-1细胞.通过Western印迹检测核因子(NF) -κB通路的激活程度.通过转染PP2A活性亚基cα(PP2A cα)表达质粒、NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)α和NF-κB抑制蛋白(IκB)α的显性负性突变体、p65干扰质粒,分别从各环节阻断NF-κB通路,通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞活力.结果 PP2A抑制剂可使IKKa磷酸化,进一步使IκBa磷酸化并降解,继而释放p65入核.过表达PP2Acα、IKKα显性负性突变体、IκBα显性负性突变体或干扰p65可分别使斑蝥素对细胞活力的抑制率下降(31.85±13.37)％、(23.48±8.98)％、(22.63±5.81)％、(20.88±3.24)％,使冈田酸对细胞活力的抑制率下降(40.17±11.65)％、(27.34±14.28)％、(24.85±3.39)％、(27.08±3.81)％.结论 PP2A抑制剂通过PP2A/IKKα/IκBα/p65依赖性通路发挥抗胰腺癌作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苗毅	南京医科大学第一附属医院普外科	218	1362	17.0	27.0
2	陶敏	苏州大学附属第一医院肿瘤科	106	467	12.0	16.0
3	徐泽宽	南京医科大学第一附属医院普外科	104	408	9.0	15.0
4	李伟	苏州大学附属第一医院肿瘤科	109	641	13.0	21.0
5	龚斐然	苏州大学附属第一医院血液科	13	24	3.0	4.0
6	陈政	南京医科大学第一附属医院普外科	14	57	5.0	7.0
7	宗洋	南京医科大学第一附属医院普外科	4	14	3.0	3.0