目的 探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响.方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达.结果 实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11 dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32 dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28 dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98 dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显.噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59 dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28 dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63 dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59 dB SPL)进一步降低(P<0.01).豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达最高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少.结论 模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关.噪声暴露结束后,听功能可部分恢复.同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势.