姜黄素抑制Hedgehog信号诱导胃癌细胞凋亡

• 作者: 刘杏娥 孙晓东
• 来源期刊: 全科医学临床与教育
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 胃癌细胞 Hedgehog
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 367-369,382
• 分类号: R573
• 字数: 2892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3686.2012.04.003

摘要

目的 探讨姜黄素对胃癌细胞MKN45的作用及可能机制.方法 不同浓度的姜黄素作用胃癌细胞MKN45后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot技术检测索尼克刺猬信号(Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(GLI1)的表达水平.结果 不同浓度的姜黄素与胃癌细胞MKN45共培养后,随着姜黄素浓度的逐渐增加,MKN45细胞的增殖抑制也逐渐增加,经统计学分析发现,姜黄素5 μmol/ml组与对照组比较,姜黄素10 μmol/ml组与对照组比较,姜黄素20 μmol/ml组与10 μmol/ml组、5 μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=16.24、14.57、21.16、25.00、38.20,P均＜0.05).胃癌细胞MKN45经姜黄素处理后,姜黄素20 μmol/ml组的细胞凋亡率与10 μmol/ml组、5 μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=57.05、59.93、61.98,P均＜0.05).经姜黄素处理的MKN45细胞,Shh和GLI1表达均明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.76、3.55,P均＜0.05).结论 姜黄素能通过抑制Hedgehog信号通路,抑制胃癌细胞的增殖,诱导其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙晓东	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	18	153	7.0	12.0
2	刘杏娥	浙江医院肿瘤内科	14	87	5.0	9.0