AQP5、MMP-9在重症急性胰腺炎肺损伤中的变化及意义

• 作者: 刘赵琪 吴巧艺 林振吕 林铂 梁文福 王锋
• 来源期刊: 重庆医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 水通道蛋白 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1032-1036
• 页数: 5页
• 分类号: R361+.2
• 字数: 4168字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-3626.2012.12.003

摘要

目的:观察重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤、肺水肿与水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)及基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达变化的关系,研究AQP5及MMP-9在SAP肺损伤中的意义.方法:逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.40只SD大鼠随机分成实验组(SAP组)和假手术(Shamed-operated,SO)组,分别于3、6、12、24 h观察肺组织病理改变.通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR及Western blot法分析肺组织AQP5及MMP-9的变化.结果:与SO组相比,SAP组肺组织损害明显.通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR和Western blot检测发现,SAP组肺组织AQP5表达在3h前无明显变化(P＞0.05),但6h后表达明显减少(P＜0.05)；MMP-9 mRNA的表达水平3h开始即明显升高,12 h时达峰值,24 h后开始下降(P＜0.05)；MMP-9蛋白表达从3h开始呈逐渐增加趋势(P＜0.001).结论:SAP急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)早期肺组织AQP5无明显改变,后期则逐渐下降,提示肺AQP5可能不是导致SAP肺损伤早期肺水肿的直接原因;MMP-9大量表达,肺毛细血管基膜溶解,连续性中断,通透性增高是肺损伤早期肺水肿的主要机制；但AQP5表达水平下调影响了AQP5介导的水分子跨膜转运效率,导致肺泡内液清除障碍,促进了肺水肿形成,加重了肺损伤、肺水肿的程度,推进了急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的进程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王锋	福建医科大学附属协和医院普外科	35	202	8.0	12.0
2	梁文福	福建医科大学附属第一医院急诊外科	3	9	2.0	3.0
3	林振吕	福建医科大学附属第一医院急诊外科	16	43	4.0	5.0
4	吴巧艺	福建医科大学附属第一医院急诊外科	11	25	3.0	4.0
5	林铂	福建医科大学附属第一医院急诊外科	6	19	3.0	4.0
6	刘赵琪	福建医科大学附属第一医院急诊外科	6	51	4.0	6.0