替普瑞酮对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜p16、TGF-β1表达的影响

• 作者: 孙向红 张琪 张红珠 张翠萍 王辉明
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 替普瑞酮 胃炎,萎缩性 基因,p16 转化生长因子β1
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 650-654
• 页数: 5页
• 字数: 3777字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2012.11.003

摘要

背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种胃癌癌前状态,预防和阻止其向胃癌进展是一个重要临床问题.目的:观察黏膜保护剂替普瑞酮对CAG发生、发展过程中肿瘤抑制基因p16和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=20)、CAG模型组(n=25)和替普瑞酮干预组(n=25),后两组以幽门螺杆菌悬液和乙醇-水杨酸钠溶液灌胃制备CAG模型,替普瑞酮干预组在造模的同时给予替普瑞酮50mg·kg-1 ·d-1干预26周.观察各组大鼠胃黏膜大体形态和组织学表现,以免疫组化方法检测胃黏膜p16、TGF-β1表达.结果:正常对照组和替普瑞酮干预组p16蛋白阳性表达率分别为95.0％和73.9％,显著高于CAG模型组的36.4％(P＜0.05):TGF-β1蛋白阳性表达率分别为10.0％和30.4％,显著低于CAG模型组的81.8％(P＜0.01).正常对照组与替普瑞酮干预组间p16、TGF-β1蛋白表达差异无统计学意义.与CAG模型组相比,替普瑞酮干预组胃黏膜增厚,腺体数目增多,无出血、糜烂.结论:替普瑞酮能修复胃黏膜损伤,部分逆转胃黏膜萎缩,阻止CAG的发生、发展.其机制可能部分与恢复p16表达和功能以及下调TGF-β1表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张翠萍	青岛大学医学院附属医院消化科	80	450	12.0	18.0
2	张琪	青岛大学医学院附属医院消化科	37	324	9.0	17.0
3	孙向红	青岛大学医学院附属医院消化科	48	381	11.0	18.0
4	王辉明	青岛大学医学院附属医院消化科	23	80	5.0	8.0
5	张红珠	青岛大学医学院附属医院消化科	6	25	2.0	5.0