肺炎嗜衣原体热休克蛋白10经TLR2及TLR4调控THP-1分泌TNF-α

• 作者: 吴移谋 周洲 李忠玉 杨科 陈丽丽 陈虹亮
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 肺炎嗜衣原体 热休克蛋白10 Toll样受体 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 983-988
• 页数: 6页
• 字数: 5119字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.11.014

摘要

目的 探讨肺炎嗜衣原体(Cpn)热休克蛋白10(HSP10)诱导人单核细胞分泌炎症因子的作用及Toll样受体(TLR)2、TLR4与此作用的相关性.方法 制备Cpn HSP10(CHSP10)纯化蛋白,去内毒素活性后用不同浓度(0.5、1、5、10、20、30μ/ml)刺激THP-1细胞0、6、12、24、36、48、60 h,并比较蛋白不同处理组别中TNF-α的水平差异；以间接免疫荧光及RT-PCR鉴定THP-1细胞上的TLR4及TLR2；分离C3H系野生型和TLR4缺陷型小鼠巨噬细胞,以CHSP10刺激后检测TNF-α水平；用抗TLR2/TLR4单克隆抗体预孵育细胞,ELISA检测CHSP10刺激细胞前后TNF-α的变化.结果 CHSP10刺激THP-1细胞引起上清液炎症因子TNF-α水平显著增加,经加热等处理后蛋白诱生TNF-α的作用明显降低.THP-1细胞可检测到TLR2及TLR4的mRNA及蛋白表达,CHSP10诱生C3H系野生型小鼠细胞分泌的TNF-α明显高于TLR4缺陷型小鼠细胞,TLR2/4经单克隆抗体作用后均可显著降低CHSP10诱导THP-1分泌TNF-α的水平.结论 CHSP10可能作为炎症相关蛋白参与了Cpn对宿主细胞的致炎作用；并且TLR2及TLR4在该炎症刺激信号的传递过程中发挥一定的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴移谋	南华大学基础医学院病原生物学研究所	243	1097	14.0	22.0
2	李忠玉	南华大学基础医学院病原生物学研究所	52	214	8.0	12.0
3	陈丽丽	南华大学基础医学院病原生物学研究所	59	164	7.0	9.0
4	周洲	南华大学基础医学院病原生物学研究所	33	115	6.0	9.0
5	陈虹亮		8	29	3.0	5.0
6	杨科	南华大学基础医学院病原生物学研究所	22	60	5.0	6.0