药理浓度抗坏血酸诱导胰腺癌PANC1细胞的死亡方式及机制研究

• 作者: 宋薇 张厚德 徐克成 杜冀晖 梁丹红 高燕
• 来源期刊: 中华胰腺病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 抗坏血酸 细胞死亡 过氧化氢 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 95-99
• 分类号: R576
• 字数: 4279字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.02.007

摘要

目的 探讨抗坏血酸(Asc)对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制.方法 PANC1细胞用不同浓度(0～40 nmol/L) Asc处理24、48、72 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态,应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位.同时,观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶(catalase)及红细胞(RBC)预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响.结果 药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖,并呈浓度、时间依赖性.5 mmol/L Asc处理后PANC1细胞被阻滞在G2/M期[ (32.55±7.14)％ 比(22.00±1.27)％,t=5.808,P＜0.05],但凋亡率未见增加[(1.98±1.80)％比(1.09±0.16)％].≥5 mmol/L Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低.catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降,减轻细胞发生胀亡的程度.结论 Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用.Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,而不是凋亡,其机制可能与线粒体膜电位下降有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁丹红	东莞市中医院消化内科	5	33	2.0	5.0
2	徐克成		65	421	13.0	17.0
3	高燕	广东医学院附属南山医院消化内科	14	131	5.0	11.0
4	张厚德	广东医学院附属南山医院消化内科	30	230	8.0	14.0
5	杜冀晖	广东医学院附属南山医院消化内科	19	148	8.0	11.0
6	宋薇	广东省中医院内分泌科	16	104	6.0	10.0