缺血后处理对大鼠脑缺血-再灌注中细胞凋亡的作用及其机制研究

• 作者: 宫利 李华 王志 邢诒刚
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血后处理 脑缺血-再灌注 细胞凋亡 机制 大鼠
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 229-234
• 分类号: R74
• 语种: 中文

摘要

目的 观察缺血后处理(IP)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)中细胞凋亡的影响,并探寻其机制.方法 开颅永久性阻断大脑中动脉+临时夹闭双侧颈总动脉法制作模型.将大鼠随机分为空白对照组(Control组)12只、假手术组(Sham组)、I/R组、IP组各48只、I/R+ caspase-3抑制剂组(I/R+ Z-DEVD-FMK组)、I/R+溶剂组(I/R+ DMSO组)各12只.通过免疫荧光及Western blot法检测细胞凋亡数、细胞色素c(cyt-c)释放及caspase-3活性.结果 IP组较I/R组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).Sham组、IP组和I/R组均有细胞呈cyt-c/TUNEL双阳性,但cyt-c阳性不全伴有TUNEL阳性.I/R组与IP组cyt-c呈双峰样释放(再灌注3h和48 h),在48 h时IP组较I/R组降低(P＜0.05).I/R组caspase-3活性在再灌注3h时开始升高,12h和24 h时最高.各相应时点IP组较I/R组的caspase-3活性降低(P＜0.01和P ＜0.05).I/R+ Z-DEVD-FMK组cyt-c后期释放量小于I/R+ DMSO组(P＜0.01),但完整细胞数多于I/R+ DMSO组(P＜0.01).结论 IP可以抑制凋亡；cyt-c参与凋亡,并与caspase-3形成相互作用的反馈回路.IP对该反馈回路具有调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王志	中山大学附属第二医院麻醉科	29	99	6.0	8.0
2	邢诒刚	中山大学附属第二医院神经内科	70	482	11.0	18.0
3	宫利	烟台市毓璜顶医院神经内科	1	6	1.0	1.0
4	李华	烟台市毓璜顶医院神经内科	1	6	1.0	1.0