RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响

• 作者: 侯晓华 汪之沫 汪欢 王文峰 钱伟 龙艳芹
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 感染后肠易激综合征 内脏高敏感 树突细胞 Th17细胞 白细胞介素23 白细胞介素17 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 101-105
• 分类号: R363
• 字数: 4448字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2012.02.010

摘要

前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关.推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23 (IL-23)活化Th17细胞.目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞.构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照.各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照.以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平.结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P＜0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化.A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P＜0.05),其中A组显著低于B、C两组(P＜0.05),B、C组间差异无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	侯晓华	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	377	3278	27.0	41.0
2	钱伟	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	120	672	13.0	18.0
3	王文峰	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	6	44	3.0	6.0
4	汪之沫	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	8	26	3.0	4.0
5	龙艳芹	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	12	86	5.0	9.0
6	汪欢	华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科	22	177	9.0	13.0