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内质网应激后未折叠蛋白反应在神经退行性疾病发病机制中的作用
内质网应激后未折叠蛋白反应在神经退行性疾病发病机制中的作用
作者:
代丽芳
吴晔
姜玉武
陈娜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
内质网应激
未折叠蛋白反应
神经退行性疾病
遗传性白质脑病
摘要:
内质网(endoplasmic reticulum,ER)负责蛋白质的正确折叠.当ER受到干扰,细胞内未折叠或错误折叠蛋白蓄积增多,引发ER应激,激活未折叠蛋白反应(UPR)来改变细胞的转录翻译水平,其目的是为了增加ER的蛋白质折叠能力、减轻细胞的损伤.然而,持续的ER应激会使细胞走向凋亡.UPR由3条内质网跨膜受体介导,分别是PERK(PKR-likeendoplasmic reticulum kinase)、ATF6(activating transcription factor6)以及IRE1 (inositol requiring enzyme 1).首先激活的PERK通过将真核翻译起始因子2α (eIF2α)磷酸化来减少下游蛋白质的翻译,而磷酸化的eIF2α促使ATF4 (activating transcriptionfactor4)以及一些下游分子的翻译.随后激活的ATF6以及IRE1共的参与ER应激.目前ER应激与一些神经退行性疾病发病机制的关联研究主要集中在阿尔茨海默病、帕金森病、白质消融性白质脑病、佩梅病、腓骨肌萎缩症以及CAG三核苷酸重复所致的亨廷顿病、脊髓小脑共济失调等.
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内质网应激与神经元退行性变
内质网应激
神经退行性疾病
未折叠蛋白反应
细胞凋亡
积雪草与神经退行性疾病
积雪草
神经退行性疾病
氧化应激
炎症反应
内容分析
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文献信息
篇名
内质网应激后未折叠蛋白反应在神经退行性疾病发病机制中的作用
来源期刊
生物化学与生物物理进展
学科
医学
关键词
内质网应激
未折叠蛋白反应
神经退行性疾病
遗传性白质脑病
年,卷(期)
2012,(8)
所属期刊栏目
综述与专论
研究方向
页码范围
764-770
页数
7页
分类号
R74
字数
语种
中文
DOI
10.3724/SP.J.1206.2012.00097
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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吴晔
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姜玉武
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陈娜
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代丽芳
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研究去脉
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期刊影响力
生物化学与生物物理进展
主办单位:
中国科学院生物物理研究所
中国生物物理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3282
CN:
11-2161/Q
开本:
大16开
出版地:
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
邮发代号:
2-816
创刊时间:
1974
语种:
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
总被引数(次)
39155
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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生物化学与生物物理进展2012年第6期
生物化学与生物物理进展2012年第5期
生物化学与生物物理进展2012年第4期
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生物化学与生物物理进展2012年第2期
生物化学与生物物理进展2012年第12期
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