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黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用
黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用
作者:
周振华
喻晓春
宋莹
张晶
王洪新
赵素玲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
黄芪多糖
脂多糖
心肌细胞肥大
肿瘤坏死因子-α
钙离子
心房利钠多肽
摘要:
目的 研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用.方法 新生l~2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组.计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化.结果 与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01).与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-a显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01).结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关.
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黄芪多糖
脂多糖
心肌细胞肥大
TLR4/NF-κB
炎症因子
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CaMKⅡ信号通路在黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大中的作用
黄芪多糖
异丙肾上腺素
心肌细胞
CaMKⅡ
炎症
保护作用
内容分析
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篇名
黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用
来源期刊
中草药
学科
医学
关键词
黄芪多糖
脂多糖
心肌细胞肥大
肿瘤坏死因子-α
钙离子
心房利钠多肽
年,卷(期)
2012,(3)
所属期刊栏目
药理与临床
研究方向
页码范围
524-528
页数
分类号
R282.710.5|R972.9
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
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喻晓春
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辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
6
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6.0
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张晶
辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
8
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5
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辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
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68
3.0
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周振华
辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室
3
68
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中草药
主办单位:
天津药物研究院
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
0253-2670
CN:
12-1108/R
开本:
大16开
出版地:
天津市南开区鞍山西道308号
邮发代号:
6-77
创刊时间:
1970
语种:
chi
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14898
总下载数(次)
32
总被引数(次)
224644
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