全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究

• 作者: 刘卫 刘子文 刘长征 张太平 赵玉沛 陈松森
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 全反式维甲酸 肝细胞癌 癌基因,miR-18a 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 386-388
• 分类号: R-33
• 字数: 2289字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2012.05.019

摘要

目的 研究全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,ATRA)对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制.方法 利用ATRA处理肝癌细胞系HepG2与SMMC-7721,选择MTT法分析细胞增殖.利用实时PCR方法研究ATRA对miR-18a表达的影响,并选择特异抑制剂Anti-miR-18a处理肝癌细胞,利用MTT法分析细胞增殖.设计拯救实验,利用ATRA处理转染miR-18a模拟物的肝癌细胞系,利用MTT法分析细胞增殖情况.结果 ATRA可以有效抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的增殖,A490吸光度值分析显示,HepG2经ATRA处理后,细胞增殖分别被抑制74％(P＜0.05,36 h)、72％(P＜0.01,48 h)、67％(P＜0.05,72 h)；SMMC-7721经ATRA处理后,细胞增殖分别被抑制68％ (P＜0.05,48 h)、64％ (P＜0.01,72 h).miR-18a在肝癌细胞HepG2与SMMC-7721中的表达水平分别上调4.7倍(P＜0.05)、3.8倍(P＜0.05); ATRA处理后,HepG2与SMMC-7721内源性miR-18a的表达水平分别下调67％(P＜0.05)与56％(P＜0.05).过表达miR-18a的肝癌细胞HepG2与SMMC-7721对ATRA的抑制作用出现耐受,其中HepG2细胞增殖上调1.2倍(P＜0.05),SMMC-7721细胞增殖上调1.25倍(P＜0.05,24 h)与1.2倍(P＜0.05,48 h).结论 ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR-18a的表达,抑制细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵玉沛	中国医学科学院北京协和医院基本外科	192	1465	19.0	28.0
2	刘子文	中国医学科学院北京协和医院基本外科	18	172	7.0	12.0
3	张太平	中国医学科学院北京协和医院基本外科	90	535	12.0	18.0
4	刘卫	中国医学科学院北京协和医院基本外科	23	135	7.0	10.0