POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的信号调控

• 作者: 孙晓宁 宁巧明 田德安 赵心恺
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 POKemon 核因子-κB RNA干扰 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 32-37
• 分类号: R735.7
• 字数: 4489字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2012.01.006

摘要

目的:旨在探讨原癌基因POKemon和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65在肝癌细胞中的信号调控作用.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌细胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝细胞LO2中的表达情况;随后应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分别抑制POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的表达,观察二者在肝癌细胞中的变化,并应用FCM法检测对肝癌细胞凋亡的影响.结果:POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞HepG2和SMMC7721中的表达量明显高于人胚胎肝细胞LO2;特异性针对POKemon基因的siRNA抑制POKemon的表达后,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721细胞中的表达量也明显下降,转染前后分别为2.12±0.14vs 1.37±0.11和2.08±0.16vs 1.35±0.13,差异有统计学意义(P＜0.05),且肝癌细胞凋亡明显增加分别为(5.07±0.46)％vs (39.65±3.75)％和(5.71±0.83)％vs (33.21±3.66)％,差异有统计学意义(P＜0.05);特异性针对NF-κB基因的siRNA抑制NF-κB p65的表达后,POKemon在HepG2和SMMC7721细胞中的表达则无明显变化,其表达量转染前后分别为1.86±0.12vs 1.90±0.13和1.91±0.11 vs 1.85±0.11,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显提高HepG2和SMMC7721细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:原癌基因POKemon可通过调控NF-κB p65的表达而阻遏肿瘤细胞凋亡,促进肝癌的发生、发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	田德安	华中科技大学同济医学院同济医院消化内科	105	553	12.0	18.0
2	孙晓宁	海南省人民医院消化内科	29	98	6.0	8.0
3	赵心恺	华中科技大学同济医学院同济医院消化内科	1	7	1.0	1.0
7	宁巧明	海南省人民医院消化内科	16	105	6.0	10.0