稳定血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞细胞骨架改变的机制研究

• 作者: 丁国华 任志龙 刘以鹏 梁伟 陈铖 韦忠平
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 足细胞 Nephrin 细胞骨架
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2216-2221
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 4106字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.12.019

摘要

目的:研究足细胞裂孔膜分子nephrin调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞骨架分布改变的分子机制.方法:用AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦或Akt抑制剂LY294002刺激足细胞,FITC-phalloidin染色标记F-actin,分析足细胞骨架运动.Real-time RT-PCR、RT-PCR和Western blotting检测nephrin mRNA和蛋白表达.转染nephrin全长表达质粒(pcDNA3.1-mNPHS1),建立稳定转染足细胞系,Western blotting检测转染细胞的Akt磷酸化水平,FITC-phalloidin染色分析高表达nephrin对F-actin分布影响.结果:AngⅡ和LY294002刺激后,足细胞的F-actin重组,应力纤维减少,形成F-actin外周环.氯沙坦显著抑制F-actin重排.AngⅡ刺激后nephrin mRNA和蛋白表达显著降低,Akt磷酸化水平降低.pcDNA3.1-mNPHS1转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平,促进足细胞短线状足突形成,部分抑制AngⅡ诱导的骨架重排.结论:PI3K/Akt是nephrin和AngⅡ的共同下游通路.Nephrin能通过PI3K/Akt途径部分稳定AngⅡ诱导的足细胞细胞骨架改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁国华	武汉大学人民医院肾内科	305	1974	20.0	29.0
2	梁伟	武汉大学人民医院肾内科	80	393	10.0	16.0
3	任志龙	武汉大学人民医院肾内科	27	137	6.0	10.0
4	刘以鹏	武汉大学人民医院肾内科	15	42	4.0	5.0
5	陈铖	武汉大学人民医院肾内科	57	267	9.0	13.0
6	韦忠平	武汉大学人民医院肾内科	4	23	3.0	4.0