载脂蛋白E促进β-淀粉样蛋白的清除

• 作者: 杨红旗
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 年，卷（期）: 2012,（8）
• 所属期刊栏目: 要文聚焦
• 页码范围: 829-830
• 页数: 2页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1206.2012.00320

摘要

β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)特征性的病理改变之一.家族性AD (familial Alzheimer's disease,FAD)的发生与淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)基因、早老素1(presenilin 1,PSl)基因和早老素2(presenilin 2,PS2)基因突变有直接的关系,此3种基因的异常均导致体内产生过多的Aβ.FAD占AD的极少部分,分子遗传学的研究提供了强有力的证据:即过多Aβ的沉积是FAD发病的重要机制之一.而占AD发病绝大部分的散发性AD (sporadic Alzheimer's disease,SAD)的发生则与载脂蛋白E (apolipoprotein E,ApoE)基因有关:ApoE ε4等位基因促进AD的发病,而ApoE ε2等位基因降低AD发病的危险性.但ApoE如何参与SAD的发病过程,是发挥了毒性作用(a gain of toxic function),还是保护作用的缺失(a loss of neuroprotective function),目前尚不清楚.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨红旗		49	263	9.0	13.0