线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用

• 作者: 严静 戴海文 李莉 蔡国龙 虞意华 许强宏 陈昌勤 陈进 龚仕金
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 脓毒症 心肌损伤 细胞凋亡 线粒体 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1221-1225
• 页数: 5页
• 字数: 4073字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.11.009

摘要

目的 探讨线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制.方法 72只SD大鼠随机(随机数字法)分为2组:(1)阴性对照组18只,腹腔注射无菌生理盐水；(2)脓毒症组,按大肠杆菌内毒素注射后6、12、24 h分为3个亚组,各18只.取心脏组织,光镜和电镜下观察组织病理学和超微结构的变化,TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测核转录因子-κB (NF-κB) p65的表达,黄嘌呤氧化酶法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测线粒体还原型谷胱甘肽(GPx)活性,硫代巴比妥酸法测定线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,OxyBlot TMas蛋白氧化检测试剂盒观察线粒体蛋白氧化.结果 脓毒症大鼠心肌有炎症细胞浸润,细胞水肿及空泡形成,并且在24 h最明显；心肌细胞凋亡指数和核蛋白NF-κB p65活化均显著增加(P＜0.05).脓毒症大鼠心肌线粒体损伤明显,至24 h病变最严重,线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成.脓毒症大鼠心肌线粒体抗氧化酶SOD和GPx活性显著下降(均P＜0.05),线粒体脂质过氧化和蛋白氧化均显著增加(均P＜0.05),并呈时间依赖性.结论 线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用,其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低,活性氧产生过多和聚集有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚仕金	浙江医院重症医学科	52	243	7.0	11.0
2	严静	浙江医院重症医学科	135	999	15.0	25.0
3	陈进	浙江医院重症医学科	29	226	11.0	14.0
4	戴海文	浙江医院重症医学科	23	114	7.0	10.0
5	蔡国龙	浙江医院重症医学科	61	479	12.0	18.0
6	虞意华	浙江医院重症医学科	36	189	8.0	12.0
7	李莉	浙江医院重症医学科	37	176	7.0	11.0
8	许强宏	浙江医院重症医学科	17	151	7.0	12.0
9	陈昌勤	浙江医院重症医学科	5	47	3.0	5.0