血管内皮生长因子C上调电压门控钠通道Nav1.6表达促进宫颈癌细胞的侵袭

• 作者: 吴玉梅 张卫华 潘惠艳 詹阳 赵丽红 赵群
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 血管内皮生长因子C 肿瘤侵润 电压门控钠离子通道
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 313-319
• 分类号: R737.33
• 字数: 5415字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2012.05.001

摘要

目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs) Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子.方法:应用RT-PCR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-C受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwll法检测VEGF-C和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C对Nav1.6 mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用.结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜.50和100 ng/L VEGF-C可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)％和(49.1±6.1)％],与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05); VGSC抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-C促进的细胞侵袭作用(P＜0.05).VEGF-C可上调ME180细胞Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05).p38 MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-C促进的Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用.结论:VEGF-C通过上调VGSC Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-C诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴玉梅	首都医科大学附属北京妇产医院妇瘤科	122	790	15.0	21.0
2	赵群	首都医科大学附属北京妇产医院妇瘤科	33	202	10.0	12.0
3	张卫华	首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室	12	48	5.0	6.0
4	赵丽红	首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室	18	74	5.0	7.0
5	詹阳	首都医科大学附属北京妇产医院病理科	22	58	5.0	6.0
6	潘惠艳	首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室	5	68	4.0	5.0