白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制

• 作者: 吴伟康 廖丽贞 过华蕾 陈燕玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 衰老 白藜芦醇 氧化性应激 自噬
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2141-2146
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4851字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.12.006

摘要

目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制.方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型.根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制.结果:与对照组相比,衰老组(10g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化.与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及 50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调.结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴伟康	中山大学中山医学院病理生理教研室	154	2190	28.0	36.0
2	陈燕玲	中山大学中山医学院病理生理教研室	11	84	6.0	9.0
3	廖丽贞	中山大学中山医学院病理生理教研室	3	59	3.0	3.0
4	过华蕾	中山大学中山医学院病理生理教研室	1	20	1.0	1.0