三磷酸腺苷引起大鼠三叉神经节胞内钙离子信号转导机制的研究

• 作者: 刘悦雁 刘益龙 周健 孙辉 张志愿 李忠稳 杨晨 赵莉莉
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 三叉神经节 三磷酸腺苷 嘌呤受体 钙库 钙离子成像
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 112-115
• 分类号: R338.8
• 字数: 3525字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2012.02.002

摘要

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制.方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600 μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1 μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100 μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化.结果 ①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n= 8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100 μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高.结论 在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库.ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流.在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周健	安徽医科大学口腔医学院	119	561	11.0	15.0
2	李忠稳	安徽医科大学生理学教研室	9	70	4.0	8.0
3	张志愿	上海交通大学第九人民医院口腔颌面外科	37	251	9.0	13.0
4	刘益龙	安徽医科大学口腔医学院	1	5	1.0	1.0
5	杨晨	安徽医科大学口腔医学院	11	22	3.0	4.0
6	赵莉莉	安徽医科大学口腔医学院	12	38	3.0	5.0
7	孙辉	安徽医科大学口腔医学院	12	53	5.0	6.0
8	刘悦雁	皖西卫生职业学院生理学教研室	5	8	2.0	2.0