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摘要:
背景 视觉发育可塑性的分子机制仍是目前研究的热点,有助于对视觉发育期视功能的异常进行解释和防治,目前轴索生长抑制因子NogoA在视觉发育可塑性中的作用日益受到关注. 目的 观察正常发育猫和斜视性弱视猫视皮层21a区神经元NogoA的表达变化,从分子水平探讨斜视性弱视的发病机制.方法 4周龄幼猫16只按随机数字表法分为正常组和斜视性弱视组,每组8只.斜视性弱视组手术离断右眼外直肌制备成人工内斜视模型,与正常组在同等视觉环境下饲养1周后进行视觉诱发电位(VEP)检测,VEP P100波幅下降及隐含时延长确定为弱视模型制作成功.确定弱视形成后用断颈法处死实验猫,制备猫视皮质区21a区组织切片,采用苏木精-伊红染色检测2个组猫视皮层区的发育情况,应用免疫组织化学法观察正常组和斜视性弱视组视皮层21a区NogoA的表达并进行定量比较. 结果 斜视性弱视组猫P-VEP P100隐含时为(108.50±6.95)ms,右眼/左眼P100振幅比值为0.35±0.09,正常组为(98.10±7.07)ms,右眼/左眼P100振幅比值为0.83±0.14,差异均有统计学意义(t=4.450,P=0.005;t=5.970,P=0.005).2个组视皮质21a区苏木精-伊红染色表明斜视性弱视组视皮质神经元的数目无明显减少,但神经元细胞质突起变短或消失.免疫组织化学染色表明,NogoA阳性细胞均存在于Ⅱ~Ⅵ层,呈棕黄色表达,位于神经元一侧.正常组视皮质21a区Ⅱ~Ⅵ层可见NogoA阳性染色细胞,斜视性弱视组Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、V/Ⅵ区NogoA表达的免疫阳性细胞密度分别为(387.37±2.01)、(354.58±1.85)、(289.68±1.81)个/mm2,明显高于正常组的(161.39±1.98)、(128.93±1.26)、(96.25±1.49)个/mm2,差异均有统计学意义(t=-160.400、-201.890、-164.740,P=0.000). 结论 NogoA在调控视觉发育敏感期及其可塑性中可发挥关键性作用.
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文献信息
篇名 NogoA在视觉发育期正常猫和斜视性弱视猫视皮层21a区的表达
来源期刊 中华实验眼科杂志 学科 医学
关键词 弱视 视皮质 免疫组织化学 NogoA
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 228-232
页数 分类号 R77
字数 4367字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2012.03.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭珍 天津市儿童医院眼科 5 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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弱视
视皮质
免疫组织化学
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相关学者/机构
期刊影响力
中华实验眼科杂志
月刊
2095-0160
11-5989/R
大16开
郑州市纬五路7号河南省眼科研究所&河南省立眼科医院院内
36-13
1980
chi
出版文献量(篇)
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