生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

• 作者: 应艳琴 汪无尽 罗小平 郑锐丹
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫内发育迟缓 胰岛素抵抗 脂肪细胞 生长追赶 大鼠
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 论著实验研究
• 页码范围: 543-547
• 分类号: R-33
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变.方法 母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型.禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组(IUGR组),正常喂养仔鼠作为对照组(AGA组).12周龄时检测血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白- C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)以及脂联素、促酰化刺激蛋白(ASP)的水平.隔日行糖耐量试验(OGTT),检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI).随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达.结果 12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组(均P＜0.01),血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组(P＜0.05).OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组(P＜0.05),IRI值亦显著增高(P＜0.05).与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P＜0.05),而脂联素水平显著降低(P＜0.05).IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低(P＜0.05).结论 IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗.脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗小平	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	219	1179	17.0	22.0
2	郑锐丹	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	5	46	3.0	5.0
3	应艳琴	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	31	147	8.0	10.0
4	汪无尽		1	17	1.0	1.0