咖啡酸苯乙酯对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的抑制作用

• 作者: 罗文基 郑志新 陈逸生 黄丽娟
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 咖啡酸苯乙酯 巨噬细胞 炎症因子 环氧合酶2 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2012,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 797-801
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的影响及其可能机制.方法 用不同浓度CAPE预处理THP-1源性巨噬细胞2h,再用40 mg/L ox-LDL处理24h,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6以及MCP-1的分泌情况;用40 mg/L ox-LDL分别处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,Western blot检测细胞COX-2蛋白表达的情况;最后,采用Western blot分析CAPE对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达、IκB-α降解及其NF-κB核转位的影响.结果 40mg/L ox-LDL可诱导THP-1源性巨噬细胞TNF-α,IL-6以及MCP-1分泌增多,而CAPE明显抑制了ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌,呈浓度依赖性(P＜0.05);随着ox-LDL处理时间的延长,THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达逐渐增高,以24h最为明显(P＜0.05),而CAPE能抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达上调,并可抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞IκB-α降解及其NF-κB核转位.结论 CAPE对ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症因子分泌应具有抑制作用,作用机制可能与其抑制NF-κB激活,下调COX-2蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈逸生	中山大学附属第五医院药学部	23	98	5.0	8.0
2	罗文基	中山大学附属第五医院药学部	37	188	8.0	11.0
3	黄丽娟	中山大学附属第五医院药学部	42	207	8.0	11.0
4	郑志新	中山大学附属第五医院药学部	3	11	2.0	3.0