小鼠巨细胞病毒播散性感染急性期脾脏损伤的免疫病理机制

• 作者: 刘兴楼 刘玲玲 方峰 李旭芳 李革 舒赛男
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小鼠巨细胞病毒 caspase-1 IL-1β IL-18 免疫病理
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 564-567
• 分类号: R392.12
• 语种: 中文

摘要

目的:观察小鼠巨细胞病毒(MCMV)播散性感染急性期脾组织病理损伤程度与病毒量、caspase-1和下游促炎因子IL-1β、IL-18表达的关系,探讨MCMV感染后脾脏的免疫病理损伤机制.方法:建立MCMV全身播散性感染模型,MCMVSminth株接种后第3、7、14和第28天各处死3只小鼠；同时设模拟感染小鼠作为对照.标准空斑试验检测脾组织病毒滴度；Western blot法检测脾脏中caspase-1表达强度；免疫组化法检测脾组织中IL-1β和IL-18表达状况,HE染色后用半定量法评估脾脏组织病理损伤程度；分析病毒滴度及caspase-1、IL-1 β和IL-18表达与组织病理损伤的关系.结果:MCMV感染后,脾组织病毒滴度在感染后3d升高,7d明显下降,14 d时用标准空斑试验已检测不到病毒；与模拟感染对照组比较,MCMV感染组感染后第3天脾组织中caspase-1表达明显升高后逐渐下降(P＜0.01)；脾组织中IL-1β和IL-18表达呈进行性升高,于感染后7d达峰值,14d减少,28d基本接近正常；脾组织病理损伤呈进行性加重,至感染后14 d达高峰,28d明显减轻；IL-1β和IL-18在脾组织中的高表达早于其组织病理损伤,随着IL-1β和IL-18表达水平的下降,病理损害也逐渐恢复.结论:巨细胞病毒感染引起caspase-1表达增加,促进炎性因子(IL-1β、IL-18)合成和释放增加.IL-1 β、IL-18不仅有抗病毒作用,同时也可能参与MC-MV播散性感染后脾组织的免疫病理损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘兴楼	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	25	65	5.0	6.0
2	舒赛男	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	67	226	8.0	11.0
3	方峰	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	142	890	16.0	23.0
4	李革	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	28	159	7.0	11.0
5	李旭芳	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	10	27	3.0	4.0
6	刘玲玲	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室	16	42	4.0	5.0