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摘要:
目的 探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 体外培养Wistar大鼠PMVEC,按随机数字表法分组(n=4),10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h;蛋白激酶C抑制剂(BIM)预处理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA转染PMVEC 48 h后再加入10 mg/L LPS孵育24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α量(ng/L).采用SPSS10.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P< 0.05为差异具有统计学意义.结果 0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h后的,TNF-α分泌量分别为(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L,均高于未刺激组(82.28±22.56) ng/L(均P =0.000);10 mg/L LPS刺激PMVEC后,TNF-α分泌量于1h升高(170.11±49.22) ng/L,6h达峰值(404.82±13.78) ng/L,刺激24 h后仍维持高水平(395.67±36.23) ng/L,分别与未刺激组(84.60±23.61) ng,/L比较:P=0.001,0.000,0.000;BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激,TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L较LPS单独刺激(402.28±31.07) ng/L显著较少(P=0.000);与LPS单独刺激比较(407.28±32.64) ng/L,SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后,LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应(195.20±13.28)ng/L也显著下降(P=0.000).结论 下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α
来源期刊 中华急诊医学杂志 学科
关键词 脂多糖 肺微血管内皮细胞 肿瘤坏死因子 src抑制的蛋白激酶C底物 蛋白激酶C抑制剂 小分子干扰RNA 炎症 信号通路
年,卷(期) 2012,(12) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1349-1353
页数 5页 分类号
字数 2892字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.12.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙耕耘 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 142 1044 16.0 24.0
2 尤青海 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 55 193 8.0 9.0
3 张丹 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 27 100 6.0 7.0
4 岳扬 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 10 45 5.0 6.0
5 高磊 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 12 38 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂多糖
肺微血管内皮细胞
肿瘤坏死因子
src抑制的蛋白激酶C底物
蛋白激酶C抑制剂
小分子干扰RNA
炎症
信号通路
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中华急诊医学杂志
月刊
1671-0282
11-4656/R
大16开
杭州市解放路88号
32-41
1994
chi
出版文献量(篇)
8511
总下载数(次)
24
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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