血管内皮钙黏附素下调对食管鳞癌细胞血管生成拟态、增殖和凋亡的影响

• 作者: 丁宗励 冯亚东 凌亭生 华杰 施瑞华 朱宏 王璐 王频
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮钙黏附素 食管肿瘤 RNA干扰 血管生成拟态 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 260-265
• 分类号: R735.1
• 字数: 4100字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2012.05.002

摘要

背景:血管内皮钙黏附素(VE-cad)作为血管生成拟态的重要调控分子在多种高侵袭性肿瘤中均存在表达,参与肿瘤的发生、发展过程.前期研究发现食管鳞癌细胞中亦存在VE-cad表达.目的:探讨微小RNA(miRNA)干扰技术下调VE-cad对食管鳞癌细胞血管生成拟态形成、细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:将已成功构建的VE-cad miRNA干扰质粒稳定转染Eca109、TE13细胞,同时设置阴性对照组(转染空质粒)和空白对照组(未转染).荧光显微镜观察单克隆转染效率,三维培养观察细胞管腔样结构形成的能力,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡.结果:荧光显微镜显示Eca109、TE13细胞稳定转染效率均达90％以上.与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞管腔样结构数目明显减少(P＜0.01),VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达明显受抑(P＜0.01),细胞增殖能力明显下降(P＜0.05),凋亡率明显增高(P＜0.05).结论:miRNA干扰技术能有效抑制食管鳞癌细胞Eca109、TE13的VE-cad表达.VE-cad通过下调EphA2和LN5γ2表达抑制血管生成拟态的体外形成,并影响细胞增殖和凋亡.VE-cad 可能成为食管鳞癌分子靶向治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	凌亭生	南京医科大学第一附属医院消化科	30	212	9.0	12.0
2	施瑞华	南京医科大学第一附属医院消化科	174	1190	17.0	24.0
3	朱宏	南京医科大学第一附属医院消化科	55	352	10.0	14.0
4	丁宗励	南京医科大学第一附属医院消化科	3	26	3.0	3.0
5	冯亚东	南京医科大学第一附属医院消化科	13	57	5.0	7.0
6	华杰	南京医科大学第一附属医院消化科	8	20	2.0	4.0
7	王璐	连云港市第一人民医院消化科	6	16	3.0	4.0
8	王频	南京医科大学第一附属医院消化科	1	4	1.0	1.0