腺苷A1受体与K阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用

• 作者: 杨育红 王洪新 邢玲 鲁美丽
• 来源期刊: 中华高血压杂志
• 关键词: 心肌肥大 腺苷 阿片肽 异丙肾上腺素 交互作用
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 50-56
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的 观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制.方法 体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl) adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H 1 μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1 μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1 μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响.通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量；消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积；以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化；RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达.结果 10μmol/L Iso可以诱导心肌细胞肥大,1 μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANP mRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1 μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断；κ-OR激动剂U50,488H 1 μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANP mRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断.结论 腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王洪新		100	717	13.0	22.0
2	杨育红		30	201	7.0	13.0
3	鲁美丽		29	241	8.0	15.0
4	邢玲		2	6	1.0	2.0