PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

• 作者: 孟哲 牛小麟 郝广华 高登峰 魏瑾
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 血管紧张素 细胞外基质 结缔组织生长因子(CTGF) PPAR-γ 大鼠 血管平滑肌(VSMCs) 血管纤维化
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 5-10
• 分类号: R265
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2012.01.002

摘要

目的 观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24 h.比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性.结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P＜0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P＜0.05,vs.AngⅡ).rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用.结论 在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积.提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	牛小麟	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	85	262	8.0	11.0
2	魏瑾	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	37	141	6.0	10.0
3	高登峰	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	63	318	8.0	16.0
4	郝广华	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	16	43	3.0	6.0
5	孟哲	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	3	16	3.0	3.0