IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号通路调节研究

• 作者: 吴丽娟 吴南屏 姚航平 汪伊洁 王娟 程林芳 靳昌忠
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IL-4 DC-SIGN THP-1细胞 信号通路
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 481-485
• 分类号: R392.11
• 字数: 4018字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.06.001

摘要

目的 研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号调节通路,探索DC -SIGN表达的信号调控网络.方法 以佛波脂(PMA)刺激THP-1细胞24h后加入IL-4作用48 h诱导DC-SIGN的表达,并设ERK阻断剂、NF-κB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组.用RT-PCR检测DC-SIGN的mRNA表达,Western blot检测胞质内DC-SIGN蛋白的表达,流式细胞术检测细胞表面DC-SIGN的表达.另外,提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120 min的THP-1细胞胞质和胞核蛋白,Western blot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化.结果 IL-4可以大幅提高DC-SIGN在THP-1细胞上的表达,包括mRNA和胞膜蛋白水平.在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上,ERK通路阻断剂阻断效果最好,几乎完全阻断了IL-4的诱导效果,JAK-STAT和NF-κB通路阻断剂具有部分阻断效果,而p38通路阻断剂无阻断效果.信号蛋白检测结果显示,IL-4诱导0～120 min内,胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65、NF-κBp50、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高,而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变.胞核内胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65和NF-κBp50随时间推移浓度逐渐升高.结论 ERK、JAK-STAT和NF-κB通路参与了DC-SIGN启动子的活化,其中以ERK通路为主.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴南屏	浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室	78	375	10.0	15.0
2	姚航平	浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室	94	547	12.0	17.0
3	靳昌忠	浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室	15	46	5.0	6.0
4	程林芳	浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室	7	50	4.0	7.0
5	王娟	浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室	25	127	7.0	10.0
6	吴丽娟	台州学院医学院护理系	9	45	5.0	6.0
7	汪伊洁	浙江大学医学院	2	5	1.0	2.0