线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用

• 作者: 何娜 卢美燕 康兰 李清平 罗鹏 翟雪松 董文斌 雷小平
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高体积分数氧 肺损伤 二氮嗪 凋亡 大鼠,早产
• 年，卷（期）: 2012,（18）
• 所属期刊栏目: 急救/中毒专栏
• 页码范围: 1402-1405
• 分类号: R720.597
• 字数: 4218字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2012.18.009

摘要

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)在早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的保护作用.方法 早产Wistar大鼠72只,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪组.二氮嗪组在高氧暴露前30 min,按10mg·kg-1腹腔注射二氮嗪,其余2组在相同时点腹腔注射等量9g·L-1盐水,高氧组和二氮嗪组置于950 mL·L-1氧气中,对照组置于同一条件常压空气中.分别于空气或高氧暴露1d、3d、7d时收集肺组织,HE染色观察其肺组织病理形态变化,原位末端标记法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测其肺组织Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位.结果 与对照组比较,高氧组肺组织受损明显,形态改变,细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达增多(P＜0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显增高(P＜0.01).与高氧组比较,二氮嗪组肺组织受损得到改善,细胞凋亡率减少(P＜0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达显著减少(Pa＜0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显减少(P＜0.01).结论 二氮嗪可能通过开放mitoKATP减少Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,减少Omi/HtrA2在细胞内的转位,从而减轻早产鼠高氧肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗鹏	泸州医学院附属医院新生儿科	3	8	2.0	2.0
2	董文斌	泸州医学院附属医院新生儿科	123	667	15.0	17.0
3	李清平	泸州医学院附属医院新生儿科	61	316	10.0	15.0
4	何娜	泸州医学院附属医院新生儿科	4	15	3.0	3.0
5	卢美燕	泸州医学院附属医院新生儿科	4	25	3.0	4.0
6	翟雪松	泸州医学院附属医院新生儿科	53	263	9.0	13.0
7	雷小平	泸州医学院附属医院新生儿科	48	237	9.0	13.0
8	康兰	泸州医学院附属医院新生儿科	19	121	6.0	10.0