缺血性脑卒中大鼠模型骨髓干细胞的动员和神经修复作用

• 作者: 张兴秀 李琳 王健 郑敏 郭慧娟
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 卒中 G-CSF 动员 骨髓干细胞 血管再生 神经修复
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1192-1196
• 分类号: R-332|R363.22|R743.3
• 语种: 中文

摘要

目的 研究粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF)对卒中后骨髓干细胞的动员与血管再生和神经修复的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,成功造模大鼠(60只)分为生理盐水对照组和G-CSF治疗组.治疗组皮下注射G-CSF[2、10、50、250 μg/(kg·d)],对照组以等量生理盐水进行处理.治疗1、3、5、7d后,进行行为学评分并取外周血计数单个核细胞,提取RNA进行RT-PCR检测单个核细胞CD31、CXCR4mRNA的表达水平；实验动物灌注固定后取脑组织切片检测G-CSF作用后脑组织中CD31、CD133及基质细胞衍生因子SDF-1表达.结果 与生理盐水对照组相比,G-CSF治疗组神经功能有明显的改善(P＜0.05)；G-CSF作用后外周血中单个核细胞数量明显增加；G-CSF低剂量作用组[2、10μg/(kg·d)]外周血单个核细胞CD31及CXCR4mRNA表达随着用药时间的延长而增强；高剂量[50、250μg/(kg·d)]在短时间内(1、3 d),外周血单个核细胞CD31、CXCR4 mRNA随着用药剂量的升高而增强,250μg/(kg· d)最强,且随着用药时间的延长(5、7d),G-CSF 作用逐渐减弱；G-CSF作用后脑组织内皮细胞标志CD31、CD133及SDF-1阳性表达明显增加.结论 G-CSF能改善MCAO后大鼠症状,其机制可能在于动员骨髓干细胞进入外周血并促进脑组织SDF-1表达以趋化干细胞,继而促进脑组织的血管再生和神经修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑敏	重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	48	651	10.0	24.0
2	王健	重庆医科大学附属第二医院神经内科	44	297	10.0	15.0
3	李琳	重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	17	67	6.0	7.0
4	张兴秀	重庆医科大学附属第二医院神经内科	5	10	2.0	3.0
5	郭慧娟	重庆医科大学附属第二医院神经内科	5	19	3.0	4.0