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摘要:
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应.方法:雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周.HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构.通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β1、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布.结果:与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05),MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β1、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05).结论:TGF-β1/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体影响TGF-β1 /Smads 和ERK表达实现的.
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文献信息
篇名 TGF-β1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 高盐饮食 血管重构 转化生长因子β1 Smad蛋白类 细胞外信号调节激酶
年,卷(期) 2012,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1766-1772
页数 分类号 R363
字数 6438字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.10.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈剑玲 遵义医学院附属医院心内科 23 93 4.0 9.0
2 毛万姮 遵义医学院临床医学研究所 8 44 5.0 6.0
3 商黔惠 遵义医学院临床医学研究所 58 137 6.0 10.0
7 刘婵 遵义医学院临床医学研究所 9 16 2.0 4.0
8 闵晓强 遵义医学院临床医学研究所 1 13 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
高盐饮食
血管重构
转化生长因子β1
Smad蛋白类
细胞外信号调节激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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