温燥伤肺的分子机制实验研究

• 作者: 丁建中 向光盛 张六通 殷涛 黄江荣
• 来源期刊: 中医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 温燥伤肺 分子机制 肺黏液素基因5ac 核因子NF-κB 肿瘤坏死因子 二棕榈酰卵磷酯
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 952-955
• 分类号: R228
• 语种: 中文

摘要

目的 观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响.方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac (Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平.结果 与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀.温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少；第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀；常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P＜0.05或P＜0.01),DPPC水平下降(P＜0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P＜0.05).与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).结论 温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NFκB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能.NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁建中	长江大学医学院中医系	78	422	11.0	15.0
2	张六通		176	1887	26.0	33.0
3	殷涛		8	45	4.0	6.0
4	黄江荣	长江大学医学院中医系	72	288	9.0	14.0
5	向光盛	长江大学医学院中医系	5	17	2.0	4.0