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摘要:
截至目前,有关IgA肾病(IgAN)的发病机制尚不完全清楚,但近年来相关研究已取得了明显的进展.研究提示异常糖基化IgA1免疫复合物及后续的免疫反应可导致IgAN的进展,清除系膜区IgA1可能成为治疗IgAN的新靶向;另有研究发现全身性氧化应激能增强IgAN异常糖基化IgA的肾毒性.氧化剂不仅与小管间质的损伤有关,还与疾病的进展有关,也与肾小球的初期损伤有关;也有研究显示先天免疫的失常可导致黏膜抗原消除失败、IgA合成改变及炎性反应,可能与IgAN发生和进展有密切的关系.现就有关研究进展进行综述.
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IgA肾病发病机制的研究进展
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IgA1分子异常糖基化
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免疫调节
IgA肾病的发病机制
IgA肾病
发病机制
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文献信息
篇名 IgA肾病发病机制的研究进展
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 IgA肾病 IgA1异常糖基化 氧化应激 先天免疫 儿童
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 专家论坛
研究方向 页码范围 313-315
页数 分类号 R725.7
字数 3420字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-515X.2012.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马宏 山西医科大学第一医院儿科 68 308 11.0 15.0
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研究主题发展历程
节点文献
IgA肾病
IgA1异常糖基化
氧化应激
先天免疫
儿童
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
出版文献量(篇)
11163
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100085
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