睾酮在自由基损伤的海马神经元保护作用中的机制

• 作者: 崔慧先 李朝晖 石素琴 蔡志平 贾建新 霍东升
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 海马 神经元 凋亡 Bax Bcl-2 Hoechst 33258 睾酮 自由基
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 72-74
• 分类号: R-33
• 字数: 2330字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2012.01.025

摘要

目的:用荧光染色和免疫印迹方法观察睾酮发挥神经保护作用中是否有抗神经元凋亡机制的参与.方法:大鼠原代培养10d海马神经元,按实验分为对照组、H2O2处理组、预先加入睾酮后再暴露于H2O2组.Hoechst 33258显色,荧光显微镜下观察拍照.原代培养海马神经元Bcl-2和Bax蛋白进行免疫分析.结果:原代培养海马神经元,Hoechst 33258显色后神经元呈均匀蓝色光,胞核明显.在H2O2组(100μm)可见凋亡的细胞,胞核呈深染半月形或碎块状荧光,突起不明显.预先加入睾酮组再暴露于H2O2,海马神经元可见细胞核染色明显,胞核清楚,无明显核碎片.免疫印迹法显示对照组海马神经元有极少量Bcl-2与Bax表达.加入H2O2后细胞Bax表达增加,而Bcl-2表达下降,与对照组相比,差异有统计学意义.提前加入睾酮后暴露于100μmH2O2,可见Bcl-2表达增加,Bax表达下降,与H2O2组比较,差异有统计学意义.结论:自由基对原代培养海马神经元的损伤机制中,有细胞凋亡机制参与,预先给予睾酮后抗凋亡蛋白增加,而凋亡相关蛋白表达减少.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔慧先	河北医科大学人体解剖学教研室	147	824	15.0	21.0
2	李朝晖	河北医科大学人体解剖学教研室	20	38	4.0	4.0
6	石素琴	包头医学院第二附属医院药剂科	13	21	3.0	4.0