摘要:
目的 研究rh-CCSP对高氧暴露下新生大鼠肺损伤的影响,探讨高氧肺损伤的可能机制.方法将生后1 d的Wistar大鼠80只,随机分为4组.Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组;Ⅲ组:空气+ rh-CCSP组;Ⅳ组:高氧+ rh-CCSP组.Ⅱ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85%O2中,Ⅰ组和Ⅲ组大鼠呼吸空气.Ⅲ组和Ⅳ组大鼠从出生第2天始每天雾化吸入rh-CCSP,rh-CCSP用双蒸水稀释,其浓度为1 mg/ml,每次雾化吸入10 min.于高氧暴露后7 d、14 d取肺组织,HE染色后测定肺泡辐射状计数(RAC值)和形态定量分析,用免疫组化方法检测肺表面活性物质相关蛋白A (SP-A) 表达,用TUNEL方法检测肺细胞凋亡.结果 Ⅱ组RAC值较 I 组明显减少,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的RAC值与Ⅱ组相比,明显增高,差异有统计学意义(P <0.01).Ⅱ组肺泡面积比较Ⅰ组明显增多,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的肺泡面积较Ⅱ组明显减少,差异有统计学意义 (P <0.01).高氧暴露7 d时Ⅱ组肺组织细胞凋亡指数 51.22±2.17 明显高于Ⅰ组的 21.39±3.18,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的细胞凋亡指数 28.98±3.86 明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义 (P <0.01).高氧暴露14 d时空气组和高氧组比较SP-A表达减弱 (U =2.191,P <0.05);高氧+rh-CCSP组和高氧组比较,SP-A表达增强 (U =2.048,P <0.05).结论高氧暴露后肺内CCSP表达下降,阻碍肺泡发育,补充rh-CCSP可有效抑制肺细胞凋亡,还能增加肺内SP-A分泌,减轻肺损伤,可预防和治疗BPD的发生.