MEK/ERK对HT-29结肠癌细胞分化、侵袭迁移及NDRG1基因表达的影响

• 作者: 季语祝 宋精玲 王芳 高倩
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤 HT-29 MAPK NDRG1 侵袭
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 403-407
• 分类号: R735.3|R73-37
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2012.04.009

摘要

目的 探讨MEK/ERK在结肠癌细胞NDRG1基因表达调控和体外侵袭、迁移中的作用；分析ERK通路、NDRG1基因、肿瘤侵袭及迁移三者间的潜在联系.方法 将MEK/ERK抑制剂与HT-29结肠癌细胞共培养,光学显微镜下观察细胞形态变化；透射电子显微镜观察细胞超微结构变化；24孔-小室法检测癌细胞体外侵袭、迁移能力的改变；免疫细胞化学染色、Western blot检测NDRG1基因表达情况.结果 与抑制剂共培养后,HT-29结肠癌细胞及胞核形态、大小趋于一致,排列多呈腺样结构.细胞表面微绒毛、高尔基复合体、线粒体增多,粗面内质网丰富,胞质内微腺腔常见,同时可见凋亡细胞.与对照组相比,加抑制剂组在侵袭迁移实验中穿过微孔膜的细胞数减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫细胞化学结果显示,HT-29组与DMSO组NDRG1表达较少,加抑制剂组表达显著增多；Western blot结果显示,加抑制剂各组均出现NDRG1蛋白表达条带,而HT-29组与DMSO组则未见有NDRG1蛋白的表达.结论 阻断ERK通路可诱导HT-29结肠癌细胞发生分化且促进细胞凋亡,同时可抑制其体外侵袭及迁移能力并明显上调其NDRG1蛋白的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高倩	昆明医学院病理学教研室	42	227	9.0	12.0
2	王芳	昆明医学院病理学教研室	53	317	8.0	15.0
3	宋精玲		1	1	1.0	1.0