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二甲双胍抑制心功能恶化的机制研究
二甲双胍抑制心功能恶化的机制研究
作者:
张金盈
王小芳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
二甲双胍
阿霉素
心力衰竭
腺苷激活的磷酸化酶
内皮型一氧化氮合酶
摘要:
目的 探讨二甲双胍对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响并对其可能的作用机制进行分析.方法 利用阿霉素多次间断腹腔给药方法建立心力衰竭模型,分为二甲双胍治疗组15只、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide ribose nucleotides,AICAR)治疗组15只、生理盐水对照组15只,并设正常组10只,4周后分别观察左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、血流动力学指标、血浆B-型脑钠肽值(B-type natriuretic peptide,BNP),并留取心肌组织进行免疫组织化学分析.结果 与心衰盐水对照组比较,二甲双胍灌胃组、AICAR注射组4周后LVEF、左室收缩末压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左室内压最大变化速率(left ventricular maximum velocity of ascending and descending in intraventricular pressure,±dp/dtmax)均显著提高,同时左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)显著降低(P<0.05).与正常对照组比较,所有的阿霉素腹腔注射大鼠血BNP含量明显升高(P<0.05).心衰大鼠二甲双胍灌胃及AICAR注射4周后,与生理盐水对照组比较血BNP浓度明显降低(P<0.05).心室肌细胞免疫组织化学结果示活化的腺苷激活的磷酸化酶-2(phosphorylation of AMP-activated protein kinase,P-AMPKα2)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在二甲双胍及AICAR治疗组明显高表达(P<0.05),而二甲双胍和AICAR组之间差异无统计学意义.结论 二甲双胍可明显抑制心衰大鼠心功能的恶化,这种作用可能和激活腺苷激活的磷酸化酶( AMPK)及后续的eNOS有关.
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文献信息
篇名
二甲双胍抑制心功能恶化的机制研究
来源期刊
中国现代医学杂志
学科
医学
关键词
二甲双胍
阿霉素
心力衰竭
腺苷激活的磷酸化酶
内皮型一氧化氮合酶
年,卷(期)
2012,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
20-24
页数
5页
分类号
R541|R-332
字数
4184字
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张金盈
郑州大学第一附属医院心血管内科
198
682
13.0
16.0
2
王小芳
郑州大学第一附属医院心血管内科
45
149
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引证文献(1)
二级引证文献(2)
2019(1)
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二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
二甲双胍
阿霉素
心力衰竭
腺苷激活的磷酸化酶
内皮型一氧化氮合酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
主办单位:
中南大学
中南大学肝胆肠外科研究中心
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-8982
CN:
43-1225/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省长沙市湘雅路87号
邮发代号:
42-143
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
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